随着城市化进程和气候变化的持续加快，交通噪声和非适宜温度（温度偏高或偏低）已成为广泛存在的环境暴露因素。既往研究表明，噪声和非适宜温度均可独立增加心血管疾病的发病风险，但二者是否存在交互作用、共同影响心脏健康，尤其在短时间尺度下的急性效应作用特征，尚缺乏直接实证支撑。针对这一科学问题，公共卫生学院吴少伟教授团队开展了一项基于个体暴露精细监测的多中心定组研究，对一批研究对象进行纵向重复随访，系统评估了噪声与非适宜温度个体暴露水平对心肌缺血潜在风险的独立效应及双向修饰效应，相关研究成果近期发表于环境与健康领域国际权威期刊Environmental Science & Technology（IF=11.3）（https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.est.5c12623）。
该研究在天津、上海和西安三座城市开展。研究采用可穿戴设备对受试者进行连续24小时个体噪声、温度及相对湿度暴露水平的实时监测（暴露水平记录时间间隔为1分钟）和重复随访。研究同步开展12导联动态心电图监测，记录ST段压低事件（ST-segment depression event，STDE）——该指标被学界广泛认定为指示心肌缺血的核心电生理标志；同时，基于心率变异性（heart rate variability，HRV）指标，进一步探索潜在的自主神经调节机制。基于研究目的和纳入排除标准，最终纳入117名35–70岁中老年健康受试者，256人次随访数据，59664条5分钟观测数据及4731次ST段压低事件用于本研究分析。
研究结果表明，短时间内个体噪声暴露水平升高与动态心电图STDE发生风险增加存在显著关联。以5分钟移动平均时间窗为例，噪声每增加5 dB(A)，不同导联的STDE发生风险显著上升6.29%—8.83%（图1）。与此同时，个体温度暴露与STDE发生风险呈现明显的U形关联，无论是低于最低风险温度（29°C）的低温暴露，还是高于29°C的高温暴露，均与STDE发生风险增加存在显著关联（图2）。当温度低于29 °C时，温度每升高1 °C，不同导联的STDE发生风险显著降低4.58%—6.92%，说明在偏冷环境中，温度升高接近适宜温度具有明显的保护作用。相反，当温度高于29 °C时，温度每升高1 °C，不同导联的STDE发生风险显著上升7.74%—21.09%，提示在偏热环境中，温度升高会加剧心肌缺血潜在风险。
图1.个体噪声暴露在5分钟至2小时移动平均时间窗下与动态心电图不同导联（从左至右：全导联、前壁导联、前外侧导联、侧壁导联及下壁导联）ST段压低事件数量的关联
图2.个体温度暴露在5分钟移动平均时间窗下与动态心电图不同导联（从左至右：全导联、前壁导联、前外侧导联、侧壁导联和下壁导联）ST段压低事件数量百分比变化的暴露—效应曲线
值得关注的是，本研究率先发现噪声与温度对STDE的效应存在显著的双向修饰作用。具体而言，当温度处于低于总体温度第10百分位数的低温区间或高于总体温度第90百分位数的高温区间时，噪声暴露对应的STDE风险的增加程度显著提升（表1）。如针对全导联的分析结果显示，噪声每增加5 dB(A)，在低温、中温和高温区间对应的STDE发生风险分别显著上升15.78%、5.09%和36.00%，呈现出明显的STDE风险在“中间温度层最低、两端升高”的模式。
表1.不同温度水平对个体噪声暴露（5分钟移动平均）与动态心电图不同导联（从上至下：全导联、前壁导联、前外侧导联、侧壁导联及下壁导联）ST段压低事件数量关联的效应修饰作用
此外，当噪声水平高于53 dB(A)（世界卫生组织制定的道路交通噪声指南推荐限值）时，低于最低风险温度29°C的较低温度或高于29°C的较高温度对应的STDE风险的增加程度也进一步放大（表2）。在较高温度（>29°C）区间叠加低噪声[≤53dB(A)]条件下，温度每升高1 °C，全导联STDE发生风险显著增加1.96%；而在较高温度（>29°C）区间叠加高噪声[>53dB(A)]条件下，温度每升高1 °C对应的STDE风险增加幅度被放大到13.74%。相应地，在较低温度区间（≤29 °C）内，温度升高（趋近于适宜温度）本应降低STDE的发生风险，但这一保护效应在高噪声条件下明显被削弱：较低温度叠加低噪声条件下，温度每升高1 °C，STDE发生风险显著降低10.43%，而在较低温度叠加高噪声条件下仅显著降低2.16%。上述结果表明，噪声与温度暴露并非单独作用于心脏，而可能通过相互强化共同加剧心肌缺血潜在风险，提示在真实环境情景中，多重环境因素的叠加暴露可能对人体健康造成更为显著的联合危害。
表2.不同噪声水平对个体温度暴露（5分钟移动平均）与动态心电图不同导联（从上至下：全导联、前壁导联、前外侧导联、侧壁导联及下壁导联）ST段压低事件数量关联的效应修饰作用
机制探索结果进一步显示，噪声和非适宜温度暴露均与主要HRV指标下降存在关联，表现为正常窦性心搏间期标准差（standarddeviation of NNintervals，SDNN，表征交感与副交感神经活性平衡程度）和高频功率（high-frequency power，HF，表征副交感神经活性）显著降低（表3）。同时，研究还发现，在发生STDE的观测亚组中，HRV水平显著低于未发生STDE的观测亚组（图3），提示以副交感神经活动减弱、交感神经相对增强为特征的自主神经功能失衡，可能在心肌缺血的发生发展过程中发挥关键作用。
表3.个体噪声与温度暴露在5分钟移动平均时间窗下与主要心率变异性指标的关联
图3.发生与未发生ST段压低事件的观测亚组的心率变异性指标水平比较（*P<0.05）
本研究基于真实世界的个体暴露精细监测数据，深入阐明了噪声与非适宜温度对人体心肌缺血潜在风险的独立效应及双向修饰效应，为解析多重环境因素暴露对人群心血管健康的联合作用特征及相关机制提供了新的流行病学证据，也为制订更具针对性的环境健康风险干预措施和城市健康促进政策提供了科学依据。
本院吴少伟教授、上海交通大学第九人民医院王艳教授、天津医科大学汤乃军教授为论文共同通讯作者，本院博士研究生王凯、助理教授兰阳为论文共同第一作者。该研究获得国家重点研发计划、国家自然科学基金、中央高校基本科研业务费及西安交通大学青年拔尖人才计划等项目资助。
